Por Alberto Alvarez

Tus comidas favoritas te están envenenando.

Cosas que tú creías que eran totalmente sanas están en realidad destrozando tu salud, haciendo que engordes y acortando tu vida.

Al menos eso es lo que nos han enseñado a creer.

Si hay alguna idea más equívoca y mal interpretada en el mundo del fitness y la industria de la salud, es que ciertas comidas son malas para ti.
Este mito está tan afianzado que es promovido por todo el mundo, desde las ‘ratas de gimnasio’ hasta médicos y autoridades de salud pública.

La gran mayoría de ‘libros de dietas mágicas’ se basan en la idea de que esas ‘comidas malas’ son las culpables de que no pierdas peso, o como poco, que no progreses como tú mereces.

No hay duda de que lo que comes tiene un impacto tremendo en tu salud, rendimiento y composición corporal. A pesar de esto, debemos tener claro que no existe evidencia alguna que nos diga que no puedes conseguir todas esas cosas mientras disfrutas de cualquier comida que te guste.

‘Comer Sano’ no existe.

“Sana”
“Limpia”
“Real”
“Buena”

Estas son algunas de las palabras con las que la gente suele describir la comida que debemos comer.

Por otro lado, estas son algunas de las que se usan para la que no debemos comer:

“Insana”
“Sucia”
“Mala”
“Tóxica”
“Procesada”

El principal problema con la idea de ‘comer sano’ es que ‘sano’ no tiene una definición clara y objetiva. Cada persona tendrá una creencia personal sobre qué comidas son ‘sanas’ o ‘insanas’:

Vegetarianos: Carne.
Veganos: Todos los productos de fuente animal.
Culturistas: Leche, fruta, pan blanco…
Paleo: Cereales, legumbres, lácteos, aceites refinados, sal añadida, azúcar, alcohol, e incluso ciertas verduras.
Organizaciones de la salud: Grasa saturada, colesterol, carne roja, huevos, grasas trans…
Low-carb: Azúcar y todo lo que tenga esos ‘carbohidratos malvados’.
Comida Real: Comidas procesadas, comidas pre cocinadas, todo lo que venga en paquetes, edulcorantes artificiales, BPA.

Creo que podríamos decir con seguridad que, para todos y cada uno de los alimentos que existen, siempre habrá alguien con argumentos para decir que son peligrosos.

No existe una forma de definir el ‘comer sano’, lo que significa que tampoco existe una manera de medir o cuantificar el efecto que este concepto pueda tener en tu salud. De la misma manera, tampoco existe una forma objetiva de comparar una ‘dieta limpia’ a otras.

A lo largo de este artículo, utilizaré ejemplos de todas estas categorías que hemos visto y dejaré que tú decidas a que grupo nos estamos refiriendo.

Si hay algo que todas estas ideas tienen en común, es que hay ‘comidas malas’ que deben ser eliminadas o limitadas de nuestras dietas, y que hay ‘comidas buenas’ que puedes comer.

Esta amplia definición puede ser clasificada un poco más en dos tipos:

Los dos tipos de ideologías con el ‘comer sano’

Existen comidas buenas y comidas malas; jamás deberías comer nada de las ‘comidas malas’.
Existen comidas buenas y comidas malas; deberías comer solo un poco de las ‘malas’ para no sufrir consecuencias y limitar el daño que hacen.

Este artículo está aquí para intentar explicar por qué estas dos ideas son irracionales, sin base científica y no están contribuyendo realmente a esa ‘salud’ que tanto buscamos, sobre todo la mental.

Por qué no existen las comidas buenas ni malas.

Para que una comida pueda afectar negativamente a tu salud, longevidad o composición corporal, alguno de los siguientes tres factores deben cumplirse:

Que contribuya a un exceso de calorías, lo que nos lleva a sufrir potenciales problemas de salud relacionados con la obesidad [2].
Que cause deficiencias nutricionales al diluir la densidad de nutrientes en tu dieta; básicamente que te ‘robe’ nutrientes, o que su consumo haga que otros nutrientes no puedan cumplir sus funciones [3].
Que interfiera directamente con las funciones del cuerpo, causando enfermedades específicas, el aumento de grasa corporal directamente, o acelerando el envejecimiento.

Veamos si alguna comida reúne estas características.

Un exceso de calorías puede ser negativo, venga de la comida que venga.

No existe evidencia que nos diga que cualquier comida hará que ganemos más grasa que las calorías adicionales que nos da. Tampoco existe evidencia que nos haga pensar que comer X alimento nos hará perder grasa [1].

Perder grasa es una cuestión de consumir menos calorías de las que nuestro cuerpo necesita, no de comer o dejar de comer ciertos ‘alimentos mágicos’.

Cualquier comida que tenga calorías puede, técnicamente, ser mala para ti, si el comerla supone un exceso de calorías.

Y sí, esto incluye cosas como la pechuga de pollo, la mágica batata, cereales integrales, e incluso las verduras; la razón por la que mucha gente considera estos alimentos como ‘limpios’ es porque suelen ser más complicados de comer en exceso que otros como las galletas o el helado.

Por esta misma razón, mucha gente dice que los dulces, pasteles, refrescos y otra comida considerada ‘basura’, nos hace ‘engordar’.

Este es un punto de vista poco preciso y corto de miras.
Asume totalmente que comerás en exceso de estas comidas, independientemente de como sea el resto de tu dieta.

Si tu dieta tiene suficiente poder saciante para mantenerte satisfecho y feliz, no hay ningún problema con incluir cosas que sacien menos y tengan algo más de energía. Esta idea también asume que las personas no pueden moderar el consumo de su comida, lo cual no es cierto.

Para ciertas personas, comer suficiente para ganar o mantener peso puede ser complicado [4–6]. En este caso, comidas más calóricas y apetecibles pueden ser muy útiles para llegar a esos requerimientos calóricos – sin mencionar que también será mucho más agradable –.

Aún así, no ves a mucha gente diciendo que el helado y las galletas puedan ser un salvavidas para alguien con anorexia, o que ayude a esa persona que jamás consigue ganar masa muscular a pesar de sus continuos esfuerzos.

Vemos estas comidas como algo aislado y asumimos que son ‘insanas’, sin que el contexto nos importe lo más mínimo.

Quédate con dos cosas:

Que una comida sea potencialmente fácil de consumir en exceso no significa que lo vayas a hacer.
Ciertas personas necesitan comer más y esos alimentos más altos en calorías y fáciles de consumir pueden ser cruciales para sus objetivos, incluso una necesidad en según que casos.

Dicho esto, si también te preocupa tu salud a largo plazo – que debería –, tienes que asegurarte que le das a tu cuerpo todo lo que necesita para rendir de forma óptima. Para eso, es importante no privar al cuerpo de nutrientes esenciales.

Lo cual nos lleva a nuestro siguiente punto…

Ningún alimento causa deficiencias nutricionales.

Otra de las formas con las que una comida podría afectar negativamente a nuestra salud es si nos quitara nutrientes, o si desplazara a otros alimentos importantes al darnos ‘calorías vacías’.

Probablemente has visto esos artículos que hablan sobre como algunas personas son deficientes en ciertos nutrientes y que aseguran que no puedes permitirte comer nada de esas ‘calorías vacías’ de las que tanto se habla. Escuchas constantemente que toda tu comida tiene que venir de fuentes altamente nutritivas, e incluso si haces eso, deberías tomar suplementos porque «la comida actual es inferior a la de toda la vida».

Desafortunadamente, no existe una definición formal sobre lo que ‘nutritivo’ significa [7].

Investigadores han intentado repetidamente y sin mucho éxito, el crear un sistema que clasifique a comidas con puntos o de forma similar. El problema es que cada uno de estos sistemas usan medios arbitrarios y sin base científica para crear estos rankings [8].

Las recomendaciones de gobiernos y organizaciones de la salud siguen altamente inclinadas contra todo lo que sea alto en grasa saturada y favorece todo lo que sean cereales integrales [8–11].

Otros rankings como el “ANDI score” intentan poner más énfasis en los niveles de antioxidantes, a pesar de que exista muy poca evidencia que nos indique que la cantidad de antioxidantes o flavanol en una comida sea una representación certera de sus ‘niveles de salud’ [12–13].

Clasificar comidas como sanas o insanas basándonos en un ranking como si se tratara de Rotten Tomatoes no tiene sentido o base científica alguna. En este caso, el sentido común debe prevalecer.

Sí, existen alimentos que son mucho más densos en nutrientes que otros; el glaseado que se usa para una tarta no tiene el mismo contenido nutricional que una manzana.

Con esto en mente, si miramos a la evidencia actual, no hay nada que nos diga que no puedes alcanzar tus objetivos de nutrientes, vitaminas y minerales, mientras consumes algunas de estas ‘calorías vacías’ [14–17].

A veces nos apoyamos en cosas como «este estudio indica que a las personas que comen aproximadamente un 20% de sus calorías de azúcares añadidos les es imposible alcanzar sus objetivos de nutrientes, vitaminas y minerales» [3,18,19].

Y sí, la gente que come azúcar añadido o ‘refinado’ en esas proporciones suele mostrar también marcadores de malnutrición [20, 21]. Dicho esto, la mayoría de personas interesadas en su salud – como tú – no están comiendo nada cercano al 20% de sus calorías de esos azúcares refinados.

El CDP también estima que el 90% de la población desarrollada consume los micronutrientes que necesitan [22].

Hay algunos datos que nos indican que las deficiencias nutricionales son más comunes en personas que intentan ‘hacer dieta’ [23]. Esto tiene sentido, ya que están comiendo menos calorías totales. Aún así, es extremadamente raro que alguien necesite eliminar absolutamente todas las comidas con baja densidad de nutrientes incluso cuando están restringiendo sus calorías.

Algunos estudios nos dicen que la deficiencia de vitamina D y magnesio podría ser mas común de lo que pensamos [24–30]. Y de nuevo, estos datos están basados en la media de persona con una ‘dieta típica Americana’. Es posible que sea menos relevante para aquellos a este lado del charco que intentan cuidar su salud; personas que, probablemente, están comiendo ya un montón de comida densa en nutrientes y exponiéndose al sol con frecuencia.

Otro caso común en esta categoría es la de la gente que asume que ciertas comidas están completamente ‘vacías de nutrición’; esto rara vez es cierto.

¿No lo crees? Tomemos el ejemplo de un helado.

Existen múltiples estudios que muestran los potenciales beneficios de los lácteos [31], el simple hecho de que la nata sea congelada y mezclada con azúcar no hace que esos beneficios desaparezcan de repente.
Puede que haya un menor beneficio total dependiendo del contexto, pero el beneficio sigue ahí.

¿Otro ejemplo?

Vale, vamos con las famosas harinas blancas y ‘refinadas’.

La gente asume que porque han sido procesadas, están totalmente vacías de nutrientes.

La harina no es lo que definiríamos exactamente como algo ‘denso en nutrientes’, pero sigue teniendo ciertos micronutrientes en su composición, especialmente si ha sido fortificada [32]. También merece la pena mencionar que la evidencia no indica ningún beneficio significativo entre la harina integral y la harina blanca [33].

Irónicamente, la evidencia sí que indica que personas que restringen de forma estricta ciertas comidas o grupos de alimentos – como culturistas, atletas, personas con trastornos alimenticios, etc. – sí que muestran deficiencias nutricionales de forma frecuente [34–40].

Como siempre, el equilibrio y la moderación son las soluciones más apoyadas por el peso de la evidencia actual.

A pesar de lo que hayas oído, probablemente no tienes deficiencias en la mayoría de nutrientes, y sí, podrías incluir de forma moderada cantidades de ‘comida basura’, mientras consigues el resto de tus objetivos nutricionales.

Aunque mucha gente acepta esta afirmación, todavía siguen pensando que algunas comidas son ‘malas’; de nuevo, si miramos a la evidencia actual, se equivocan.

**Ninguna comida daña directamente tu salud.**

El tercer mito es que las ‘comidas insanas’ dañan tu salud de forma directa.
Algunas personas dirán que sufres un ‘daño menor’ comiendo menos de estas comidas, pero que siguen siendo malas para ti en cualquier cantidad y contexto.

Dirán que como estas comidas solo dañan tu cuerpo ‘un poquito’, es normal que las comas porque ‘también tienes que vivir’.

Pero aquí está el problema:

Tú no eres feliz con ‘lo normal’.

Tú buscas vivir más y mejor que cualquier persona.

El ‘normal’ de ahora significa sobrepeso y obesidad; tú no quieres un físico ni salud ‘normal’.
«Comer menos comidas malas» significa «nada de comidas malas» en tu cerebro.
Si una comida es mala, es porque es mala de verdad, y tú no la quieres en tu cuerpo, en ninguna cantidad.

Lo que acabas de leer es la interpretación más extrema, ridícula y dañina de todo esto de ‘comer sano’.

Bajo este contexto, las ‘comidas insanas’ dañan nuestro cuerpo de distintas formas:

– Interfieren con las funciones naturales de nuestro cuerpo.
– Aumentan el riesgo de que sufras ciertas enfermedades.
– Hacen que ganes grasa.
– Hacen que envejezcas más rápido.
… y otras muchas cosas que suenan a Apocalipsis total.

La idea es que, independientemente de la densidad de nutrientes de un alimento, o de su contenido calórico, esta comida sigue siendo mala para ti, y cada grupo tiene una idea distinta de lo que esto significa:

Muchos veganos creen que la carne es tóxica y te da cáncer.

Varios autores con más impacto social que muchos famosos aseguran que la fructosa es ‘un veneno’, la causa de la obesidad y daña el hígado.

Médicos de todo el mundo y organizaciones de la salud siguen diciendo que la grasa saturada y el colesterol son las causas de enfermedades cardiovasculares, y que los cereales integrales deberían ser la base de tu dieta [41, 42].

Seguidores de la dieta paleo aseguran que los cereales, el gluten, las legumbres, los aceites procesados y los lácteos son los culpables del cáncer y cualquier otra enfermedad conocida.

Las micotoxinas están por todas partes, ocultas en tu comida y haciendo que ganes grasa y dañando tu salud de forma silenciosa.

Las ‘comidas procesadas’ e ingredientes artificiales son peligrosos.

Los alimentos genéticamente modificados causan cancer y tumores de todo tipo.

Todo el mundo asegura que las grasas trans son malas, independientemente de la cantidad.

Absolutamente todas estas afirmaciones están sacadas de contexto, o no son ciertas.

Cualquier comida puede ser ‘dañina’ si aplicamos la dosis adecuada.

La mejor pregunta a hacernos aquí es si estas comidas dañan tu salud en las cantidades que normalmente son consumidas, y en el contexto de una dieta mixta y con sentido; una dieta que cubra tus necesidades nutricionales para ‘vivir’, no simplemente sobrevivir.

La respuesta, según el peso de la evidencia actual es ‘no’.

A pesar de ciertos estudios que buscan correlación y con un diseño y ejecución horrible [43, 44], no existe evidencia que nos diga que la carne, roja o no, cause cancer, enfermedades cardiovasculares o la muerte. Es más, existe bastante evidencia que indica que el consumo de carne roja puede mejorar marcadores de salud de la misma manera que sus colegas el pollo, el pavo o similares. [45, 46]

La fructosa no es tóxica ni causa obesidad o daña el hígado, a no ser que sea consumida en cantidades inhumanas y en el contexto de un superávit calórico crónico. No hay evidencia que indique que es ‘dañina’ en cantidades más pequeñas o que provoque que la gente coma demasiado en comparación con la sucrosa [47–50].

Consumir cantidades moderadas de azúcar no hace que nuestra sensibilidad a la insulina se reduzca, ni tampoco reduce tu capacidad de procesar la glucosa, siempre que mantengas un peso y composición corporal favorable [51–53].

Seguimos sin tener evidencia que apoye todos esos miedos sobre la grasa saturada o el colesterol en cantidades moderadas [54, 55], otros estudios muestran ciertas limitaciones a la hora de sacar conclusiones desde la que seguir investigando [56, 57]. Evidencia reciente indica que la correlación entre el consumo de grasa saturada/colesterol y las enfermedades cardiovasculares, es muy débil o inexistente [58–63].

Cualquier alimento puede contribuir a enfermedades cardiovasculares si su consumo nos lleva a ganar peso que desemboque en sobrepeso u obesidad, pero hay poca evidencia que nos indique que para la mayoría de personas, consumir esas calorías de comidas altas en colesterol o grasa saturada sea peor que consumirlas de cualquier otra fuente [64–66].

Existe poca evidencia que apoye la afirmación de que los omega–6 contribuyen a la inflamación sistémica o enfermedades cardiovasculares [56, 67].

El gluten no es dañino para gente sana [68], y seguimos sin ver evidencia que nos indique que los cereales, lácteos, o las legumbres dañen nuestra salud. Es más, el peso de la evidencia indica todo lo contrario [31, 69, 70].

No existe evidencia que indique que las comidas procesadas o ‘artificiales’ sean necesariamente menos ‘saludables’ que las naturales. Tampoco existe una definición clara de lo que constituye una ‘comida procesada’, y existen ‘comidas procesadas’ que tienen beneficios para la salud, como la proteína de suero de leche [31, 71, 72].

Tampoco existe evidencia acerca de los niveles de micotoxinas, específicamente en el impacto que puedan tener éstos en la salud de personas de áreas desarrolladas del planeta [73–76]. De la misma manera, no existe evidencia de que los alimentos genéticamente modificados sean dañinos en humanos, por mucho que tu gurú pro-corrupción siga afirmando [77, 78].

Si que existe evidencia acerca de que las grasas trans sintéticas puedan ser dañinas de alguna forma, aunque los estudios siguen sin concluir nada relevante [79–85]. No existe evidencia que soporte el que consumir pequeñas cantidades de grasas trans dañe tu salud, especialmente ahora que han sido eliminadas de la mayoría de alimentos. Sí que hay evidencia que nos muestra los potenciales beneficios de algunas grasas trans que ocurren de forma natural [79, 86].

Existen ciertas razones médicas específicas para evitar ciertas comidas. Y cuando digo ‘razones médicas’ no me refiero a un naturópata, homeópata, o gurú que te dice que no puedes comer X cosa porque lo ha leído en tu mano.

Me refiero a las ocasiones en las que un médico te diagnostica y recomienda algunas intervenciones dietéticas basadas en evidencia científica para el mejor manejo de dicha condición.

¿Ejemplos?

Alguien con fenilcetonuria debería evitar el aspartamo [87].
Gente que sufra de celiaquía necesitarán evitar el gluten [88].
Aquellos con alergía severa al cacahuete no deberían comer cacahuetes [89].
Si tienes hipercolesterolemia familiar, quizás deberías vigilar tu consumo de colesterol, si el médico así lo recomienda [90].
Aquellos con resistencia a la insulina podrían beneficiarse de un menor consumo de carbohidratos hasta revertir la situación [91].

Fuera de específicas condiciones médicas como éstas, no existe evidencia alguna de que cualquier alimento pueda dañar directamente tu salud.

De la misma manera, no existe evidencia de que ciertas comidas aceleren la pérdida de grasa a mismo nivel de calorías, ni de que otras comidas prevengan o ralenticen la pérdida de grasa. Podrías comer un 43% de tus calorías de puro azúcar y perder la misma grasa que alguien que solo consuma el 4% de sus calorías de azúcar [92].

Deportistas de élite y otros atletas consumen con frecuencia hasta un 20% de sus calorías de puro azúcar y mantienen su composición corporal en un 6-10% de grasa corporal [5, 6].

Por supuesto que podríamos seguir hasta elaborar una lista en profundidad, pero cuando miramos a la evidencia, cualquier comida que ha sido etiquetada en algún momento como ‘tóxica’ o ‘peligrosa’ resulta no ser ningún problema si aplicamos moderación.

Cualquier comida puede ser ‘sana’ o ‘insana’ en distintas situaciones.

Esto es algo que muchos olvidan cuando hablan de ‘comer sano’ o ‘comer limpio’, y es algo que vamos a tratar ahora mismo.

Cómo saber si una comida es buena o mala para ti.

El que un alimento sea catalogado como ‘bueno’ o ‘malo’ depende de quién lo come y de cuánto come.

Un atleta profesional que dedique varias horas al día a un entrenamiento de alta intensidad tendrá unas necesidades y tolerancias drásticamente distintas a un trabajador de oficina con diabetes y al que le sobran bastantes kilos.

En este ejemplo, nuestro atleta podrá relajarse mucho más con qué y cuánto come. Necesitará más calorías totales, probablemente más alimentos densos en calorías para no ir lleno como un buey de un lado a otro y, asumiendo que llega a sus objetivos de vitaminas y minerales, más ‘calorías vacías’.

¿Nuestro oficinista?

Necesitará menos calorías totales y debería centrarse en comidas que le sacien mientras que al mismo tiempo le aporten pocas calorías y sean menos ‘apetecibles’ para evitar acabar comiendo demasiado. Es probable que necesite centrarse en alimentos más densos en nutrientes – ya sabes, esas verduritas, fruta, etc. – porque está comiendo menos calorías totales y el hueco para darle al cuerpo lo que necesita es menor.

La preferencia personal también es otro factor a tener en cuenta; hay gente a la que la moderación no le sirve de nada y acaban zampándose paquetes enteros de galletas sin control. En este caso podría ser inteligente que la persona decidiera evitar tener este tipo de comidas en su entorno más cercano, al menos temporalmente.

Una comida que puede ser perfectamente ‘sana’ para alguien, también puede no ser lo mejor para otra dependiendo del contexto.

¿Debería comérmelo? ¿Cuánto puedo comer?

Creo que sabes la respuesta a estas dos preguntas tan comunes: Depende.

¿Haces ejercicio con frecuencia o eres sedentario?
¿Cuánto ejercicio haces?
¿De qué tipo?
¿Cuál es tu objetivo?
¿Estás intentando perder grasa, ganar músculo, mejorar tu rendimiento…?
¿Te gustan algunas comidas y otras no?
¿Cuántas calorías estás comiendo en total?
¿Tienes alguna condición médica que requiera que evites algún alimento en particular?
¿Estás llegando de forma constante a tus objetivos de vitaminas, minerales y otros nutrientes?
¿Estás constantemente hambriento durante el día o te sientes satisfecho?
¿Qué comida o comidas te preocupan en particular?
¿Qué crees que pasaría si te las comes?
¿Estás en un déficit, mantenimiento o superávit calórico?

Todos estos factores importan al decidir si una comida es ‘buena’ o ‘mala’ para cualquier persona. En la mayoría de los casos, siempre existe algo de hueco para comidas que mucha gente vería como ‘basura’, especialmente si esto promueve adherencia y reduce el estrés percibido por la persona.

‘Comer sano es una estafa’
– JC Deen

Una estafa promovida por atletas, coaches, entrenadores, doctores, oficiales del gobierno, universidades, escritores de fitness y libros de dieta, y básicamente cualquier persona que coma en este planeta.

‘Comer sano o limpio’ no tiene una definición objetiva ni base científica.
También es un tipo de trastorno de conducta alimenticia.

Evitar ciertas comidas o grupos de comidas de forma irracional es una de las características que vemos en la definición de la orthorexia nervosa y que es común en personas con problemas de atracones, anorexia, etc [93 – 95].

Tampoco es sorprendente que sea común en atletas, dietistas y otras personas que se preocupan por su salud [96 – 103]. Por no mencionar que las personas que se machacan a ellos mismos con rígidas reglas nutricionales suelen tenerlo más complicado para mantener un peso y composición corporal saludable [104 – 106].

La comida no hace que la gente ‘engorde y enferme’ como aseguran cientos de documentales sensacionalistas y otros medios. El que la gente coma demasiada comida es lo que hace que ganen peso.
Comer algunas de tus calorías de fuentes menos densas en nutrientes no hace que ‘pierdas nutrientes’ de repente.
No existe evidencia que indique que un alimento dañe tu salud directamente en cantidades moderadas.

Tienes cuidado con lo que comes porque quieres verte, rendir y sentirte lo mejor posible; y eso es fantástico. Sin embargo, no existe ninguna razón para que tengas que evitar ciertas comidas para conseguir una salud óptima, una composición corporal favorable y una máxima longevidad.

La moderación y el equilibrio es lo importante, y la definición de ambos términos depende de quién está comiendo y cuánto están comiendo.

Si estás harto de que te digan que la única manera de mejorar tu cuerpo y tener salud es demonizar ciertas comidas, comparte este artículo con un amigo.

Gracias a Armi Legge por el artículo original y a Layne Norton, Alan Aragon, Eric Helms y Menno Henselmans por la información adicional y por aguantar mis cientos de preguntas para actualizar la evidencia actual en la que se apoya el artículo.

¿Referencias? Las tienes todas a continuación. Have fun! #science

Referencias

1.International society of sports nutrition position stand: diets and body composition. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 2017, Volume 14, Number 1, Page 1
Alan A. Aragon, Brad J. Schoenfeld, Robert Wildman.

2. Hill JO. Understanding and addressing the epidemic of obesity: an energy balance perspective. Endocr Rev. 2006;27(7):750–761. doi:10.1210/er.2006-0032.

3. Gibson SA. Dietary sugars intake and micronutrient adequacy: a systematic review of the evidence. Nutr Res Rev. 2007;20(2):121–131. doi:10.1017/S0954422407797846.

4. Bulik CM, Berkman ND, Brownley KA, Sedway JA, Lohr KN. Anorexia nervosa treatment: a systematic review of randomized controlled trials. Int J Eat Disord. 2007;40(4):310–320. doi:10.1002/eat.20367.

5. Onywera VO, Kiplamai FK, Boit MK, Pitsiladis YP. Food and macronutrient intake of elite kenyan distance runners. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2004;14(6):709–719.

6. Brouns F, Saris WH, Stroecken J, et al. Eating, drinking, and cycling. A controlled Tour de France simulation study, Part I. Int J Sports Med. 1989;10 Suppl 1:S32–40. doi:10.1055/s-2007-1024952.

7. Miller GD, Drewnowski A, Fulgoni V, Heaney RP, King J, Kennedy E. It is time for a positive approach to dietary guidance using nutrient density as a basic principle. J Nutr. 2009;139(6):1198–1202. doi:10.3945/jn.108.100842.

8. Fulgoni VL3, Keast DR, Drewnowski A. Development and validation of the nutrient-rich foods index: a tool to measure nutritional quality of foods. J Nutr. 2009;139(8):1549–1554. doi:10.3945/jn.108.101360.

9. Kennedy E. Putting the pyramid into action: the Healthy Eating Index and Food Quality Score. Asia Pac J Clin Nutr. 2008;17 Suppl 1:70–74. Available at: https://apjcn.nhri.org.tw/server/APJCN/17%20Suppl%201//70.pdf.

10. Drewnowski A. Defining nutrient density: development and validation of the nutrient rich foods index. J Am Coll Nutr. 2009;28(4):421S–426S. Available at: https://www.jacn.org/content/28/4/421S.full.pdf.

11. Drewnowski A, Fulgoni V3. Comparing the nutrient rich foods index with “Go,” “Slow,” and “Whoa,” foods. J Am Diet Assoc. 2011;111(2):280–284. doi:10.1016/j.jada.2010.10.045.

12. Robbins RJ, Kwik-Uribe C, Hammerstone JF, Schmitz HH. Analysis of flavanols in foods: what methods are required to enable meaningful health recommendations? J Cardiovasc Pharmacol. 2006;47 Suppl 2:S110–8– discussion S119–21.

13. Schroeter H, Heiss C, Spencer JPE, Keen CL, Lupton JR, Schmitz HH. Recommending flavanols and procyanidins for cardiovascular health: current knowledge and future needs. Mol Aspects Med. 2010;31(6):546–557. doi:10.1016/j.mam.2010.09.008.

14. Livingstone MBE, Rennie KL. Added sugars and micronutrient dilution. Obes Rev. 2009;10 Suppl 1:34–40. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00563.x.

15. Rennie KL, Livingstone MBE. Associations between dietary added sugar intake and micronutrient intake: a systematic review. Br J Nutr. 2007;97(5):832–841. doi:10.1017/S0007114507617206.

16. Ruxton CH, Garceau FJ, Cottrell RC. Guidelines for sugar consumption in Europe: is a quantitative approach justified? Eur J Clin Nutr. 1999;53(7):503–513.

17. Murphy SP, Johnson RK. The scientific basis of recent US guidance on sugars intake. Am J Clin Nutr. 2003;78(4):827S–833S. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/78/4/827S.long.

18. Gibson S, Boyd A. Associations between added sugars and micronutrient intakes and status: further analysis of data from the National Diet and Nutrition Survey of Young People aged 4 to 18 years. Br J Nutr. 2009;101(1):100–107. doi:10.1017/S0007114508981484.

19. Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). National Academy of Sciences. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board.; 2005. Available at: https://www.nal.usda.gov/fnic/DRI/DRI_Energy/energy_full_report.pdf.

20. Guthrie JF, Morton JF. Food sources of added sweeteners in the diets of Americans. J Am Diet Assoc. 2000;100(1):43–51– quiz 49–50. doi:10.1016/S0002-8223(00)00018-3.

21. Marriott BP, Olsho L, Hadden L, Connor P. Intake of added sugars and selected nutrients in the United States, National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2003-2006. Crit Rev Food Sci Nutr. 2010;50(3):228–258. doi:10.1080/10408391003626223.

22. Pfeiffer CM, Sternberg MR, Schleicher RL, Haynes BMH, Rybak ME, Pirkle JL. The CDC’s Second National Report on Biochemical Indicators of Diet and Nutrition in the U.S. Population is a valuable tool for researchers and policy makers. J Nutr. 2013;143(6):938S–47S. doi:10.3945/jn.112.172858.

23. Damms-Machado A, Weser G, Bischoff SC. Micronutrient deficiency in obese subjects undergoing low calorie diet. Nutr J. 2012;11:34. doi:10.1186/1475-2891-11-34.

24. Pearce SH, Cheetham TD. Diagnosis and management of vitamin D deficiency. BMJ. 2010;340. doi:10.1136/bmj.b5664.

25. Holick MF, Chen TC. Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences. Am J Clin Nutr. 2008;87(4):1080S–6S. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/87/4/1080S.long.

26. Wang TJ, Pencina MJ, Booth SL, et al. Vitamin D deficiency and risk of cardiovascular disease. Circulation. 2008;117(4):503–511. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.706127.

27. Kulie T, Groff A, Redmer J, Hounshell J, Schrager S. Vitamin D: an evidence-based review. J Am Board Fam Med. 2009;22(6):698–706. doi:10.3122/jabfm.2009.06.090037.

28. Misra M, Pacaud D, Petryk A, Collett-Solberg PF, Kappy M. Vitamin D deficiency in children and its management: review of current knowledge and recommendations. Pediatrics. 2008;122(2):398–417. doi:10.1542/peds.2007-1894.

29. Ford ES, Mokdad AH. Dietary magnesium intake in a national sample of US adults. J Nutr. 2003;133(9):2879–2882. Available at: https://jn.nutrition.org/content/133/9/2879.full.

30. What We Eat in America, NHANES 2005-2006. U.S. Department of Agriculture; 2009. Available at: https://www.ars.usda.gov/SP2UserFiles/Place/12355000/pdf/0506/usual_nutrient_intake_vitD_ca_phos_mg_2005-06.pdf.

31. McGregor RA, Poppitt SD. Milk protein for improved metabolic health: a review of the evidence. The Journal of Nutrition and Metabolism. 2013;10(46). Available at: https://www.nutritionandmetabolism.com/content/pdf/1743-7075-10-46.pdf.

32. Pachón H, Kancherla V, Handforth B, Tyler V, Bauwens L. Folic acid fortification of wheat flour: A cost-effective public health intervention to prevent birth defects in Europe. Nutrition Bulletin. 2013;38(2):201–209. doi:10.1111/nbu.12023.

33. Giacco R, Pepa Della G, Luongo D, Riccardi G. Whole grain intake in relation to body weight: from epidemiological evidence to clinical trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2011;21(12):901–908. doi:10.1016/j.numecd.2011.07.003.

34. Kleiner SM, Bazzarre TL, Litchford MD. Metabolic profiles, diet, and health practices of championship male and female bodybuilders. J Am Diet Assoc. 1990;90(7):962–967.

35. Kleiner SM, Bazzarre TL, Ainsworth BE. Nutritional status of nationally ranked elite bodybuilders. Int J Sport Nutr. 1994;4(1):54–69.

36. Beals KA. Eating behaviors, nutritional status, and menstrual function in elite female adolescent volleyball players. J Am Diet Assoc. 2002;102(9):1293–1296.

37. Heaney S, O’Connor H, Gifford J, Naughton G. Comparison of strategies for assessing nutritional adequacy in elite female athletes’ dietary intake. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2010;20(3):245–256.

38. Beals KA, Manore MM. Nutritional status of female athletes with subclinical eating disorders. J Am Diet Assoc. 1998;98(4):419–425. doi:10.1016/S0002-8223(98)00096-0.

39. Economos CD, Bortz SS, Nelson ME. Nutritional practices of elite athletes. Practical recommendations. Sports Med. 1993;16(6):381–399.

40. Setnick J. Micronutrient deficiencies and supplementation in anorexia and bulimia nervosa: a review of literature. Nutr Clin Pract. 2010;25(2):137–142. doi:10.1177/0884533610361478.

41. Dietary Guidelines for Americans 2010. U.S. Department of Agriculture. U.S. Department of Health and Human Services; 2010. Available at: https://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2010/DietaryGuidelines2010.pdf.

42. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Diet and lifestyle recommendations revision 2006: a scientific statement from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation. 2006;114(1):82–96. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.106.176158.

43. Genkinger JM, Koushik A. Meat Consumption and Cancer Risk. PLoS Med. 2007;4(12):e345. doi:10.1371/journal.pmed.0040345.

44. Pan A, Sun Q, Bernstein AM, et al. Red meat consumption and mortality: results from 2 prospective cohort studies. Arch Intern Med. 2012;172(7):555–563. doi:10.1001/archinternmed.2011.2287.

45. Roussell MA, Hill AM, Gaugler TL, et al. Beef in an Optimal Lean Diet study: effects on lipids, lipoproteins, and apolipoproteins. Am J Clin Nutr. 2012;95(1):9–16. doi:10.3945/ajcn.111.016261.

46. Beauchesne-Rondeau E, Gascon A, Bergeron J, Jacques H. Plasma lipids and lipoproteins in hypercholesterolemic men fed a lipid-lowering diet containing lean beef, lean fish, or poultry. Am J Clin Nutr. 2003;77(3):587–593. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/77/3/587.long.

47. White JS. Straight talk about high-fructose corn syrup: what it is and what it ain’t. Am J Clin Nutr. 2008;88(6):1716S–1721S. doi:10.3945/ajcn.2008.25825B.

48. Melanson KJ, Angelopoulos TJ, Nguyen V, Zukley L, Lowndes J, Rippe JM. High-fructose corn syrup, energy intake, and appetite regulation. Am J Clin Nutr. 2008;88(6):1738S–1744S. doi:10.3945/ajcn.2008.25825E.

49. Livesey G. Fructose ingestion: dose-dependent responses in health research. J Nutr. 2009;139(6):1246S–1252S. doi:10.3945/jn.108.097949.

50. Livesey G, Taylor R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr. 2008;88(5):1419–1437. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/88/5/1419.long.

51. Brynes AE, Frost GS. Increased sucrose intake is not associated with a change in glucose or insulin sensitivity in people with type 2 diabetes. Int J Food Sci Nutr. 2007;58(8):644–651. doi:10.1080/09637480701395523.

52. Lewis AS, McCourt HJ, Ennis CN, et al. Comparison of 5% versus 15% sucrose intakes as part of a eucaloric diet in overweight and obese subjects: effects on insulin sensitivity, glucose metabolism, vascular compliance, body composition and lipid profile. A randomised controlled trial. Metab Clin Exp. 2013;62(5):694–702. doi:10.1016/j.metabol.2012.11.008.

53. Black RNA, Spence M, McMahon RO, et al. Effect of eucaloric high- and low-sucrose diets with identical macronutrient profile on insulin resistance and vascular risk: a randomized controlled trial. Diabetes. 2006;55(12):3566–3572. doi:10.2337/db06-0220.

54. Volk MG. An examination of the evidence supporting the association of dietary cholesterol and saturated fats with serum cholesterol and development of coronary heart disease. Altern Med Rev. 2007;12(3):228–245. Available at: https://www.altmedrev.com/publications/12/3/228.pdf.

55. Colpo A. LDL Cholesterol: Bad Cholesterol, or Bad Science? Journal of American Physicians and Surgeons. 2005;10:83–39. Available at: https://www.jpands.org/vol10no3/colpo.pdf.

56. Mozaffarian D, Micha R, Wallace S. Effects on coronary heart disease of increasing polyunsaturated fat in place of saturated fat: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. PLoS Med. 2010;7(3):e1000252. doi:10.1371/journal.pmed.1000252.

57. Micha R, Mozaffarian D. Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence. Lipids. 2010;45(10):893–905. doi:10.1007/s11745-010-3393-4.

58. Bonthuis M, Hughes MCB, Ibiebele TI, Green AC, van der Pols JC. Dairy consumption and patterns of mortality of Australian adults. Eur J Clin Nutr. 2010;64(6):569–577. doi:10.1038/ejcn.2010.45.

59. Kratz M, Baars T, Guyenet S. The relationship between high-fat dairy consumption and obesity, cardiovascular, and metabolic disease. Eur J Nutr. 2013;52(1):1–24. doi:10.1007/s00394-012-0418-1

60. Goldbohm RA, Chorus AMJ, Galindo Garre F, Schouten LJ, van den Brandt PA. Dairy consumption and 10-y total and cardiovascular mortality: a prospective cohort study in the Netherlands. Am J Clin Nutr. 2011;93(3):615–627. doi:10.3945/ajcn.110.000430.

61. Huth PJ, Park KM. Influence of dairy product and milk fat consumption on cardiovascular disease risk: a review of the evidence. Adv Nutr. 2012;3(3):266–285. doi:10.3945/an.112.002030.

62. Kratz M. Dietary cholesterol, atherosclerosis and coronary heart disease. Handb Exp Pharmacol. 2005;(170):195–213.

63. Siri-Tarino PW, Sun Q, Hu FB, Krauss RM. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2010;91(3):535–546. doi:10.3945/ajcn.2009.27725.

64. Astrup A, Dyerberg J, Elwood P, et al. The role of reducing intakes of saturated fat in the prevention of cardiovascular disease: where does the evidence stand in 2010? Am J Clin Nutr. 2011;93(4):684–688. doi:10.3945/ajcn.110.004622.

65. Baum SJ, Kris-Etherton PM, Willett WC, et al. Fatty acids in cardiovascular health and disease: a comprehensive update. J Clin Lipidol. 2012;6(3):216–234. doi:10.1016/j.jacl.2012.04.077.

66. Hession M, Rolland C, Kulkarni U, Wise A, Broom J. Systematic review of randomized controlled trials of low-carbohydrate vs. low-fat/low-calorie diets in the management of obesity and its comorbidities. Obes Rev. 2009;10(1):36–50. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00518.x.

67. Johnson GH, Fritsche K. Effect of dietary linoleic acid on markers of inflammation in healthy persons: a systematic review of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2012;112(7):1029–41– 1041.e1–15. doi:10.1016/j.jand.2012.03.029.

68. Bizzaro N, Tozzoli R, Villalta D, Fabris M, Tonutti E. Cutting-edge issues in celiac disease and in gluten intolerance. Clin Rev Allergy Immunol. 2012;42(3):279–287. doi:10.1007/s12016-010-8223-1.

69. Ye EQ, Chacko SA, Chou EL, Kugizaki M, Liu S. Greater whole-grain intake is associated with lower risk of type 2 diabetes, cardiovascular disease, and weight gain. J Nutr. 2012;142(7):1304–1313. doi:10.3945/jn.111.155325.

70. Bouchenak M, Lamri-Senhadji M. Nutritional quality of legumes, and their role in cardiometabolic risk prevention: a review. J Med Food. 2013;16(3):185–198. doi:10.1089/jmf.2011.0238.

71. Krissansen GW. Emerging health properties of whey proteins and their clinical implications. J Am Coll Nutr. 2007;26(6):713S–23S.

72. Yalcin AS. Emerging therapeutic potential of whey proteins and peptides. Curr Pharm Des. 2006;12(13):1637–1643.

73. Shephard GS. Impact of mycotoxins on human health in developing countries. Food Addit Contam Part A Chem Anal Control Expo Risk Assess. 2008;25(2):146–151. doi:10.1080/02652030701567442.

74. Milicevic DR, Skrinjar M, Baltic T. Real and perceived risks for mycotoxin contamination in foods and feeds: challenges for food safety control. Toxins (Basel). 2010;2(4):572–592. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3153222/.

75. Levi C. Mycotoxins in coffee. J Assoc Off Anal Chem. 1980;63(6):1282–1285.

76. vander Stegen G, Jorissen U, Pittet A, et al. Screening of European coffee final products for occurrence of ochratoxin A (OTA). Food Addit Contam. 1997;14(3):211–216. doi:10.1080/02652039709374518.

77. Safety and nutritional assessment of GM plants and derived food and feed: the role of animal feeding trials. Food Chem Toxicol. 2008;46 Suppl 1:S2–70. doi:10.1016/j.fct.2008.02.008.

78. Joudrier P. [Food safety of GMOs]. J Soc Biol. 2009;203(4):337–344.

79. Mozaffarian D, Aro A, Willett WC. Health effects of trans-fatty acids: experimental and observational evidence. Eur J Clin Nutr. 2009;63 Suppl 2:S5–21. doi:10.1038/sj.ejcn.1602973.

80. Chardigny J-M, Destaillats F, Malpuech-Brugere C, et al. Do trans fatty acids from industrially produced sources and from natural sources have the same effect on cardiovascular disease risk factors in healthy subjects? Results of the trans Fatty Acids Collaboration (TRANSFACT) study. Am J Clin Nutr. 2008;87(3):558–566. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/87/3/558.long.

81. Gebauer SK, Chardigny J-M, Jakobsen MU, et al. Effects of ruminant trans fatty acids on cardiovascular disease and cancer: a comprehensive review of epidemiological, clinical, and mechanistic studies. Adv Nutr. 2011;2(4):332–354. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3125683/.

82. Mozaffarian D, Clarke R. Quantitative effects on cardiovascular risk factors and coronary heart disease risk of replacing partially hydrogenated vegetable oils with other fats and oils. Eur J Clin Nutr. 2009;63 Suppl 2:S22–33. doi:10.1038/sj.ejcn.1602976.

83. Mensink RP, Zock PL, Kester ADM, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003;77(5):1146–1155. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/77/5/1146.long.

84. Teegala SM, Willett WC, Mozaffarian D. Consumption and health effects of trans fatty acids: a review. J AOAC Int. 2009;92(5):1250–1257.

85. Wallace SK, Mozaffarian D. Trans-fatty acids and nonlipid risk factors. Curr Atheroscler Rep. 2009;11(6):423–433.

86. Field CJ, Blewett HH, Proctor S, Vine D. Human health benefits of vaccenic acid. Appl Physiol Nutr Metab. 2009;34(5):979–991. doi:10.1139/H09-079.

87. Butchko HH, Stargel WW, Comer CP, et al. Aspartame: review of safety. Regul Toxicol Pharmacol. 2002;35(2 Pt 2):S1–93.

88. Rubio-Tapia A, Hill ID, Kelly CP, Calderwood AH, Murray JA. ACG Clinical Guidelines: Diagnosis and Management of Celiac Disease. Am J Gastroenterol. 2013;108(5):656–676. doi:10.1038/ajg.2013.79.

89. Al-Ahmed N, Alsowaidi S, Vadas P. Peanut Allergy: An Overview. Allergy, Asthma & Clinical Immunology. 2008;4(4):139–143. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2868887/.

90. Robinson JG. Management of familial hypercholesterolemia: a review of the recommendations from the national lipid association expert panel on familial hypercholesterolemia. J Manag Care Pharm. 2013;19(2):139–149.

91. Accurso A, Bernstein R, Dahlqvist A, et al. Dietary carbohydrate restriction in type 2 diabetes mellitus and metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Nutr Metab (Lond). 2008;5(1):9.

92. Surwit RS, Feinglos MN, McCaskill CC, et al. Metabolic and behavioral effects of a high-sucrose diet during weight loss. Am J Clin Nutr. 1997;65(4):908–915. Available at: https://ajcn.nutrition.org/content/65/4/908.full.pdf.

93. Janas-Kozik M, Zejda J, Stochel M, Brozek G, Janas A, Jelonek I. [Orthorexia–a new diagnosis?]. Psychiatr Pol. 2012;46(3):441–450.

94. Higgs JF, Goodyer IM, Birch J. Anorexia nervosa and food avoidance emotional disorder. Arch Dis Child. 1989;64(3):346–351. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1791897/.

95. Masheb RM, Grilo CM. Binge eating disorder: a need for additional diagnostic criteria. Compr Psychiatry. 2000;41(3):159–162. doi:10.1016/S0010-440X(00)90041-5.

96. Alvarenga MS, Martins MCT, Sato KSCJ, Vargas SVA, Philippi ST, Scagliusi FB. Orthorexia nervosa behavior in a sample of Brazilian dietitians assessed by the Portuguese version of ORTO-15. Eat Weight Disord. 2012;17(1):e29–35.

97. Barthels F, Pietrowsky R. [Orthorectic eating behaviour – nosology and prevalence rates]. Psychother Psychosom Med Psychol. 2012;62(12):445–449. doi:10.1055/s-0032-1312630.

98. Donini LM, Marsili D, Graziani MP, Imbriale M, Cannella C. Orthorexia nervosa: a preliminary study with a proposal for diagnosis and an attempt to measure the dimension of the phenomenon. Eat Weight Disord. 2004;9(2):151–157.

99. Eriksson L, Baigi A, Marklund B, Lindgren EC. Social physique anxiety and sociocultural attitudes toward appearance impact on orthorexia test in fitness participants. Scand J Med Sci Sports. 2008;18(3):389–394. doi:10.1111/j.1600-0838.2007.00723.x.

100. Fidan T, Ertekin V, Isikay S, Kirpinar I. Prevalence of orthorexia among medical students in Erzurum, Turkey. Compr Psychiatry. 2010;51(1):49–54. doi:10.1016/j.comppsych.2009.03.001.

101. Hepworth K. Eating disorders today–not just a girl thing. J Christ Nurs. 2010;27(3):236–41– quiz 242–3.

102. Kinzl JF, Hauer K, Traweger C, Kiefer I. Orthorexia nervosa in dieticians. Psychother Psychosom. 2006;75(6):395–396. doi:10.1159/000095447.

103. Segura-Garcia C, Papaianni MC, Caglioti F, et al. Orthorexia nervosa: a frequent eating disordered behavior in athletes. Eat Weight Disord. 2012;17(4):e226–33. doi:10.3275/8272.

104. Meule A, Westenhofer J, Kubler A. Food cravings mediate the relationship between rigid, but not flexible control of eating behavior and dieting success. Appetite. 2011;57(3):582–584. doi:10.1016/j.appet.2011.07.013.

105. Meule A, Papies EK, Kubler A. Differentiating between successful and unsuccessful dieters. Validity and reliability of the Perceived Self-Regulatory Success in Dieting Scale. Appetite. 2012;58(3):822–826. doi:10.1016/j.appet.2012.01.028.

106. Stewart TM, Williamson DA, White MA. Rigid vs. flexible dieting: association with eating disorder symptoms in nonobese women. Appetite. 2002;38(1):39–44.

¿Quieres crear una estrategia nutricional que tenga sentido para tu contexto y objetivos?
Esto te ayudará:

¿Dudas? ¿Comentarios?

Déjame un mensaje un poco más abajo.
¡Comparte con alguien que lo necesite!

Por qué ‘comer sano’ no tiene sentido.

Una forma distinta de ver la comida para conseguir nuestros objetivos.